Beim heutigen EKG handelt es sich um einen Fall von Notfallsanitäterin Franzi.
Ihr werdet als Rettungswagen solo zu einer älteren, gestürzten Dame gerufen. Sie sitzt im Wohnzimmer auf ihrem Stuhl und hat augenscheinlich keine Verletzungen. Auf den ersten Blick gibt es keine Anzeichen für ein gravierendes ABCDE-Problem.
Bei der Pulspapation fällt eine langsame Herzfrequenz auf. Deine Kollegin sagt zu dir, dass du mal auf den Monitor schauen sollst. Dort siehst du einen PP (peripheren Puls) von 35/min. Na gut kann ja mal sein, kalte Hände, schlechte Ableitung, was auch immer. Die Patientin wirkt weiterhin stabil.
Dein Praktikant schreibt ein 12-Kanal-EKG. Dort siehst du einen wunderschönen SR (Sinusrhythmus ) mit einer HF von (Herzfrequenz) 65/min. Ungefähr 30 Sekunden später gibt der C3-Monitor einen Alarm ab: HF von 35/min. Die Palpation der peripheren Pulse bestätigt dies.
Die Patientin war weiterhin kardiopulmonal stabil. Im Verlauf zeigte sich das Bild alle 2 Minuten ca. wiederkehrend. Hielt dann für 30 Sekunden an und konvertierte zurück in einen schönen SR (Sinusrhythmus). Die Synkopen waren wohl bekannt, aber wurden nie abgeklärt.
Ihr schreibt folgendes 12-Kanal-EKG:
HF: 42/min, QRS > 120ms
Franzi's Diagnose:
Rezidiverender AV Block ll b mit komplettem RSB
und hieraus resultierendem Adam Stokes Anfall
Noch ein paar Fragen die ihr euch vor meinem Kommentar stellen könnt:
Welche Besonderheit beim Lagetyp fällt dir auf?
Auf welcher Höhe des Reizleitungssystems liegt der AV-Block?
Eignet sich Atropin zur Frequenzerhöhung bei diesem EKG-Bild?
Meine Antwort mit Kommentar an Franzi:
Herzrhythmus:
Die P-Wellen sind in den Ableitungen II und III gut sichtbar und habe eine Frequenz von 81/min. Die Abstände der QRS-Komplexe zeigen, dass die HF genau die Hälfte ergibt. Der C3 ist manchmal etwas ungenau mit der HF bei bradykarden Herzrhythmusstörungen. Damit komme ich wie du auf die Diagnose eines AV-Block 2:1.
Lagetyp und Zeiten:
Beim Lagetyp handelt es sich um einen überdrehten Linkstyp. Es liegt also zusätzlich ein linksanteriorer Hemiblock vor. Dieser ergibt mit dem von dir beschriebenen kompletten RSB einen bifaszikulären Block. Die einzig “regelhaft“ funktionierende Reizleitungsstruktur in den Herzkammern ist also der linksposteriore Teil des linken Tawaraschenkels.
AV-Block II Mobitz oder Weckebach? Würde Atropin noch wirken?
Bei einem AV-Block IIb ist ein bifaszikulärer Block häufig mit anzutreffen und spricht für eine schwere Schädigung des Reizleitungssystem. Die Störung liegt also unterhalb des AV-Knoten selbst. Da nur der Sinusknoten, die Vorhöfe und der AV-Knoten von parasympathischen Fasern versorgt wird, haben vasovagale Maneuver keinen direkten Einfluss auf diese Rhythmusstörung. Aus dem gleichen Grund wirkt auch Atropin (Parasympatholytikum) hier nicht mehr.
Mögliche Ursache:
Bei einem so schwer vorgeschädigten Herzen gibt es viele Ursachen für eine spontane Rhythmusstörung. Sie kann beispielsweise durch eine früh einfallende Extrasystole ausgelöst werden. Diese wirkt sich negativ auf die Refraktärzeit des linksposterioren Faszikel des Tawaraschenkel aus und kann dafür sorgen, dass dieser nur noch jede zweite Sinuserregung auf das Kammermyokard überleitet (2:1).
Zusätzlich fällt auf, dass die PP-Abstände (Abstand zwischen zwei P-Wellen) die einen QRS-Komplex einschließen ein wenig kürzer sind. Das nennt man auch ventrikulophasisches Phänomen und kommt häufig bei einem AV-Block II oder III vor. Ich habe euch das hier mal markiert:
